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Dieta Chetogenica, Malattie Neuromuscolari e Neurodegenerative

Un numero crescente di studi dimostra l’utilità delle diete chetogeniche in diverse malattie metaboliche come obesità, sindrome dell’ovaio policistico, sindrome metabolica e diabete. La dieta chetogenica è inoltre riconosciuta come un trattamento efficace per l’epilessia farmacoresistente, emicrania, e dati emergenti suggeriscono che potrebbe essere utile anche nella sclerosi laterale amiotrofica, nell’Alzheimer, nel Parkinson e in alcune mitocondriopatie.

Come Funziona la Dieta Chetogenica?

come funziona la dieta chetogenicaDopo alcuni giorni di digiuno o di drastica riduzione dei carboidrati nella dieta (meno di 20 gr al giorno), le riserve di glucosio nel corpo, sotto forma di glicogeno, diventano insufficienti a mantenere stabili i livelli di glicemia nel sangue e l’approvvigionamento di glucosio al sistema nervoso centrale. Il corpo attiva così un processo metabolico chiamato gluconeogenesi (nei mitocondri del fegato) che utilizza i grassi (in particolare i trigliceridi) accumulati nel tessuto adiposo per formare glucosio e corpi chetonici. 

Poiché il Sistema Nervoso Centrale (SNC) non può utilizzare gli acidi grassi come fonte di energia (non possono attraversare la barriera ematoencefalica), utilizza come fonte alternativa proprio i corpi chetonici prodotti dalla gluconeogenesi: acetone, acido acetoacetico, acido beta-idrossibutirrico.

In condizioni normali la concentrazione di corpi chetonici nel sangue è molto bassa (<0,3mmol / L) rispetto al glucosio (circa 4mmol / L). Quando la gluconeogenesi è attivata e i corpi chetonici raggiungono una concentrazione di circa 4mmol/L, questi cominciano ad essere utilizzati come fonte di energia dal SNC e dai tessuti. La glicemia durante la chetosi rimane sempre costante, anche se leggermente ridotta, grazie agli amminoacidi glucogenici (amminoacidi che possono essere convertiti in glucosio) e al glicerolo liberato dopo la lisi dei trigliceridi (rottura, per la formazione dei corpi chetonici).

Dieta Chetogenica, Digiuno ed Effetti Molecolari

I periodi di digiuno o di scarsa alimentazione sono essi stessi chetogenici: le concentrazioni di insulina e glucosio diminuiscono mentre quelle glucagone aumentano (stimola in rilascio del glucosio dai siti di deposito, ha quindi effetto contrario a quello dell’insulina) con il tentativo di mantenere normali livelli di glucosio nel sangue. Quando il corpo passa da una condizione di abbondanza alimentare ad una di deprivazione, vi è un aumento della concentrazione degli acidi grassi e dei corpi chetonici nel sangue. Quindi, da questo punto di vista, un dieta chetogenica può essere paragonata ad una restrizione calorica, alla scarsa alimentazione o al digiuno.

Dieta Chetogenica e Sclerosi Laterale Amiotrofica

La sclerosi laterale amiotrofica (SLA) è un disturbo neurodegenerativo progressivo che colpisce i neuroni motori spinali e corticali, portando a progressiva debolezza e perdita dei muscoli scheletrici. I soggetti interessati muoiono entro 2-5 anni dall’insorgenza della malattia per paralisi respiratoria. Al momento non esistono trattamenti efficaci per SLA.

Le cause della SLA sono complesse e multifattoriali, comprendono sia fattori genetici, sia fattori ambientali. Alcune delle cause presunte sono: eccessivo danno ossidativo, accumulo di neurofilamenti, eccitotossicità e disfunzione della membrana mitocondriale.

In circa il 10% dei pazienti con SLA si è dimostrata ereditarietà (sclerosi amiotrofica familiare) e nel 20% di questi soggetti c’è una mutazione nel gene che codifica per un enzima (Cu/Zn superossido dismutasi 1 -SOD1). Questa mutazione è collegata all’attività mitocondriale: la diminuzione dell’attività del complesso mitocondriale è stata evidenziata nei muscoli scheletrici e nel midollo spinale dei pazienti con SLA. Ricerche suggeriscono che i corpi chetonici possono agire sulla funzione mitocondriale, ripristinando, ad esempio, le funzioni del complesso I, dopo blocco farmacologico. Inoltre, nei neuroni coltivati trattati con agenti farmacologici che bloccano il complesso I, l’aggiunta di corpi chetonici al terreno di coltura ripristina la funzione del complesso.

Recentemente alcuni ricercatori hanno dimostrato che in un modello di topi con SLA (topi a cui è stato disattivato l’enzima SOD1) la somministrazione di corpi chetonici ha portato ad un miglioramento della funzione motoria rispetto ai topi a cui non sono erano stati somministrati i corpi chetonici.

È possibile che i corpi chetonici possano migliorare i difetti mitocondriali aumentando la loro funzionalità e la produzione di ATP.

Alzheimer e Dieta Chetogenica

La malattia di Alzheimer è la più diffusa una malattia neurodegenerativa e la principale causa di demenza tra la popolazione anziana. L’Alzheimer è caratterizzato da una disfunzione cognitiva con progressivi deficit di memoria e cambiamenti nella personalità. Le cause di tale declino cognitivo possono essere attribuiti ad una progressiva disfunzione sinaptica e alla successiva perdita dei neuroni.

alzheimers e dieta chetogenica

L’età è il più importante fattore di rischio nell’Alzheimer, insieme ad altri fattori quali: varianti genetiche nel gene per l’apolipoproteina E (Apo E), degenerazione anatomica, disfunzione del sistema immunitario, agenti infettivi e altri fattori ambientali quali l’esposizione all’alluminio, ripetute lesioni alla testa, malnutrizione e disfunzioni mitocondriali.

Attualmente non esiste un trattamento farmacologico efficace per prevenire, modificare o interrompere l’Alzheimer.

Considerando il forte legame tra il processo di invecchiamento e l’Alzheimer, gli effetti positivi dei corpi chetonici a livello cerebrale e la natura multifattoriale dell’Alzheimer (disfunzioni mitocondriali e metaboliche), è possibile che i pazienti affetti dalla patologia possano trarre beneficio dai corpi chetonici. Ad esempio, uno studio in vitro ha dimostrato che l’aggiunta di corpi chetonici (beta-idrossibutirato) protegge i neuroni ippocampali da tossicità.

L’Alzheimer è associato anche a dis-regolazione metabolica e resistenza all’insulina. Molti ricercatori hanno dimostrato che i corpi chetonici potrebbero migliorare significativamente l’omeostasi del glucosio, riducendo la dis-regolazione metabolica e la resistenza all’insulina.

Esiste anche un altro meccanismo pato-fisiologico attribuito ad una funzione mitocondriale alterata e al metabolismo del glucosio nell’Alzheimer: l’accumulo di prodotti di glicazione avanzati (AGEs –composti derivati dallo zucchero che si combinano con proteine o grassi). L’accumulo di AGE nelle cellule e nei tessuti è una caratteristica normale dell’invecchiamento, ma questo processo è accelerato nei soggetti con Alzheimer. L’aumento di AGE può spiegare molti aspetti neuropatologici dell’Alzheimer (crosslinking di proteine, stress ossidativo e morte cellulare neuronale). È quindi possibile ipotizzare che gli effetti neuroprotettivi dei corpi chetonici e la conseguente riduzione della glicemia possano migliorare il quadro patologico.

Uno studio ha dimostrato che un’integrazione con trigliceridi a media catena, capaci di indurre un aumento dei corpi chetonici nel corpo, ha migliorato le prestazioni nella scala cognitiva di valutazione dell’Alzheimer con una correlazione diretta tra la concentrazione di chetoni e il miglioramento cognitivo.

Parkinson e Dieta Chetogenica

Le cause alla base della malattia di Parkinson sono ancora sconosciute, ma numerosi studi suggeriscono la degenerazione dei neuroni dopaminergici nella substantia nigra (una regione del cervello). È stato ipotizzato che una diminuzione nella funzione mitocondriale che coinvolge la substantia nigra abbia un ruolo importante nell’inizio e nella progressione del Parkinson.

L’infusione dell’acido β-idrossibutirrico (un chetone) nei topi, li protegge della neuro-degenerazione, inoltre i corpi chetonici proteggono i neuroni dopaminergici della substantia nigra contro neurotossicità indotta, in modello murino di Parkinson. Alcuni ricercatori hanno dimostrato un miglioramento nel punteggio nella scala di valutazione della malattia di Parkinson in soggetti sotto dieta chetogenica per 28 giorni.

L’aumento della concentrazione dei corpi chetonici, la riduzione del glucosio nel sangue e diversi altri fattori hanno dimostrato di essere una potenziale arma terapeutica contro molte malattie neurologiche e neuromuscolari.

I corpi chetonici infatti:

  1. Forniscono una fonte efficiente di energia per il trattamento di alcune malattie neurodegenerative caratterizzate da ipometabolismo del cervello come il Parkinson e l’Alzheimer.
  2. Diminuiscono i danni ossidativi associati a vari tipi di stress metabolico. Se confrontato con il metabolismo del glucosio, quello dei chetoni genera livelli più bassi di stress ossidativo nel cervello insieme ad una maggiore produzione di energia e capacità antiossidante. Inoltre, la chetosi può aumentare l’efficacia antiossidante del glutatione nelle cellule ippocampali e in generale diminuisce la produzione di specie reattive dell’ossigeno mitocondriali.
  3. Sono in grado di bypassare eventuali difetti nell’attività del complesso mitocondriale I nel muscolo scheletrico e nel midollo spinale di pazienti con SLA. Nei neuroni coltivati ​​trattati con agenti farmacologici che bloccano il complesso I, l’aggiunta di corpi chetonici ripristina la funzione del complesso.

Sarebbe quindi opportuno valutare e studiare più approfonditamente la dieta chetogenica per le incoraggianti prospettive come terapia per diverse malattie neuromuscolari e neurodegenerative.

FONTI

A. Paoli, A. Bianco, E. Damiani, G. Bosco – Ketogenic Diet in Neuromuscular and Neurodegenerative Diseases; BioMed Research International – Volume 2014, Article ID 474296

Le Diete Chetogeniche: Come, quando e perché utilizzarle di Fabio Piccini

 

Dott.ssa Chiara Cevoli

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