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Vitamina D, carenza e diabete di tipo 2

Effetti metabolici della supplementazione di vitamina D in soggetti con deficit di vitamina D

Ad oggi circa 415 milioni di persone soffre di diabete, trend che appare purtroppo in continuo aumento (si stima infatti che nel 2014 i diabetici saranno circa 642 milioni), e più dell’80% dei diabetici risulta essere in sovrappeso o obeso. Sempre nel 2015 i morti a causa del diabete sono stati circa 5 milioni.

La vitamina D ha negli ultimi anni attirato l’attenzione per il suo ruolo nel controllo della secrezione dell’insulina:

  1. Attiva il gene dell’insulina per la trascrizione
  2. Migliora, in vitro, il trasporto del glucosio insulino-mediato, stimolando l’espressione dei recettori per l’insulina.

Studi in vitro hanno dimostrato che la Vitamina D possa avere un ruolo funzionale nel mantenimento della tolleranza al glucosio attraverso l’aumento della secrezione e della sensibilità all’insulina. Studi su animali suggeriscono che un deficit di Vitamina D possa perturbare la secrezione dell’insulina, la quale può essere corretta con la supplementazione del nutriente. Topi con mutazioni nel recettore della vitamina D (VDR) mostrano una secrezione dell’insulina compromessa e una diminuita tolleranza al glucosio rispetto ai topi con il recettore attivo.

Tuttavia, ad oggi, studi sulla relazione tra i livelli di vitamina D e l’omeostasi di glucosio e insulina rimangono ancora incerti.

Lavori su uomini e alcuni animali suggeriscono che la vitamina D possa giocare un ruolo nella secrezione dell’insulina, sulla sua alterata funzionalità e aumentare la tolleranza all’insulina attraverso diversi meccanismi. Potrebbe avere anche un ruolo nella patogenesi del diabete di tipo 2: infatti il deficit di vitamina D risulta essere comune tra le donne con diabete di tipo 2. Inoltre bassi livelli di vitamina D vengono spesso riscontrati in persone ad alto rischio di sviluppare diabete.  

Diversi studi hanno rivelato una correlazione inversa tra livelli di vitamina D nel siero e rischio di insulino-resistenza, è stato inoltre riportato un miglioramento nella secrezione di insulina in soggetti con diabete e alti livelli di zucchero nel sangue sottoposti a supplementazione con vitamina D. Un lavoro su 5.677 soggetti con alterata tolleranza al glucosio ha dimostrato che la somministrazione di 25-diidrossivitamina D aumentava la sensibilità all’insulina del 54%. Uno studio della durata di 20 anni su 4.843 diabetici ha suggerito che la somministrazione giornaliera di vitamina D era associata con una minor incidenza di diabete di tipo 2.

Lo studio

I ricercatori hanno collezionato campioni di sangue, a digiuno, di 210 soggetti, di età media di 38 anni, in salute ma in sovrappeso, con carenza di vitamina D (livello medio di 13 mg/dL: carenza grave). Questi soggetti sono stati casualmente assegnati a 2 gruppi: ad un gruppo è stata somministrata la vitamina D e l’atro gruppo era di controllo. Al gruppo che ha ricevuto il trattamento è stata somministrata una dose di 50,000 IU di vitamina D.

Dopo 8 settimane di supplementazione con vitamina D, insieme ad una dieta bilanciata, i livelli di vitamina D nel siero sono risultati significativamente aumentati nel gruppo che assumeva l’integrazione rispetto al gruppo di controllo. A causa dei cambiamenti nella dieta, sono stati osservati cambiamenti nel peso e nel girovita: tuttavia variazioni maggiori sono state evidenziate nel gruppo che assumeva vitamina D. Le maggiori differenze sono state però riscontrate sugli indici sierologici: i livelli di insulina dopo 2 ore dal pasto erano significativamente più bassi nel gruppo che riceveva la supplementazione. L’indice HOMA, che indica lo stato di insulino-resistenza del corpo, la funzionalità delle cellule β del pancreas (cioè le cellule deputate alla secrezione dell’ormone) e la sensibilità delle cellule bersaglio all’insulina era migliorato nel gruppo che riceveva la vitamina D.

La vitamina D può aumentare direttamente la sensibilità all’insulina attraverso la stimolazione dell’espressione del recettore per l’insulina o attivando un recettore (PPAR-γ) che regola il metabolismo degli acidi grassi nei muscoli scheletrici e nel tessuto adiposo. Infatti, le cellule β del pancreas, i muscoli scheletrici e il tessuto adiposo esprimono il recettore per la vitamina D (VDR).

Inoltre, la vitamina D può influenzare la secrezione e la sensibilità all’insulina regolando la concentrazione intracellulare di calcio. Il deficit di vitamina D può influenzare la secrezione e la sensibilità all’insulina attraverso cambiamenti nella concentrazione di calcio intercellulare. L’aumento della quantità di calcio intracellulare ostacola le funzioni dell’insulina come la fosforilazione della glicogeno sintasi e del trasportatore di glucosio regolato da insulina (GLUT-4). Il deficit di vitamina D aumenta l’ormone paratiroideo che a sua volta causa un aumento del calcio intercellulare: il mantenimento di questi alti livelli di calcio possono inibire le funzioni dell’insulina, come il trasporto di glucosio alle cellule bersaglio.

Osati S, Homayounfar R, Hajifaraji M, Metabolic Effects of Vitamin D Supplementation in Vitamin D Deficient Patients (a Double-Blind Clinical Trial), Diabetes and Metabolic Syndrome: Clinical Research and Reviews (2016)

Dott.ssa Chiara Cevoli

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